Ученые выявили причину, по которой старение приводит к болезням мозга

Это открытие может стать важным шагом к более глубокому пониманию того, как именно старение повышает уязвимость нервных клеток к патологическим изменениям. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Aging.

В основе работы лежали эксперименты, проведённые командой профессора Давида Вильчеса на круглых червях Caenorhabditis elegans, которые часто используются в биомедицинских исследованиях как удобная модель для изучения процессов старения. Именно на этой модели учёным удалось проследить, какие изменения происходят в клетках по мере увеличения возраста организма и какие белковые факторы участвуют в запуске опасных каскадов реакций.

Как показали исследователи, белок EPS8, уровень которого естественным образом повышается с возрастом, способен провоцировать стрессовые реакции внутри клеток. Эти реакции, в свою очередь, повреждают клеточные структуры, ухудшают их работу и создают условия для накопления токсичных белков. В долгосрочной перспективе такой процесс может ускорять клеточное старение и сокращать продолжительность жизни организма.

По мнению авторов работы, полученные данные не только расширяют представления о механизмах старения, но и могут помочь в поиске новых подходов к лечению заболеваний, связанных с нарушением обмена белков. В будущем это может открыть путь к разработке терапий, направленных на замедление повреждающих процессов и защиту клеток от возрастных изменений.

Накопление повреждений в клетках мозга с возрастом запускает целый каскад молекулярных нарушений, которые постепенно подрывают работу нервной системы. Одним из таких механизмов, как показало исследование, может быть чрезмерная активность белка EPS8 и связанных с ним сигнальных путей, усиливающая патологическое слипание белков и способствующая нейродегенерации — одному из главных признаков возрастных заболеваний мозга.

В ходе экспериментов ученые выяснили, что снижение активности EPS8 заметно меняло ход патологического процесса. Когда этот белок подавляли, токсичные белковые агрегаты образовывались значительно реже, а нейроны в моделях обоих заболеваний дольше сохраняли свою функциональность и были менее уязвимы к повреждениям. Это указывает на то, что EPS8 может играть важную роль в механизмах старения мозга и развитии связанных с ним болезней.

Первый автор исследования, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст уже давно считается главным общим фактором риска для многих нейродегенеративных заболеваний. Однако до сих пор оставалось неясным, какие именно возрастные изменения запускают эти патологические процессы и почему они приводят к сходным разрушительным последствиям при разных диагнозах. Новые данные помогают приблизиться к пониманию того, как именно старение становится пусковым механизмом для формирования белковых агрегатов и гибели нейронов.

Таким образом, работа не только объясняет один из возможных путей развития возрастной нейродегенерации, но и открывает перспективы для поиска новых терапевтических подходов. Если удастся точечно регулировать активность EPS8, это может в будущем помочь замедлить накопление токсичных белков и сохранить здоровье нервных клеток на более длительный срок.

«Мы рады, что смогли определить молекулярный механизм, который помогает лучше понять, каким образом старение может способствовать развитию таких тяжелых нейродегенеративных заболеваний, как БАС и болезнь Хантингтона», — отметила Коюнджу. По ее словам, это открытие важно не только для фундаментальной науки, но и для поиска новых подходов к лечению, поскольку оно позволяет по-новому взглянуть на процессы, происходящие в стареющих клетках.

Исследователи также установили, что EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы эволюционно сохранены и встречаются в клетках человека. Это означает, что обнаруженный механизм имеет не только теоретическое значение, но и потенциальную практическую ценность. Подобная сохранность белка у разных организмов указывает на его важную биологическую роль в поддержании клеточных функций.

Кроме того, снижение уровня EPS8 в клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона, созданных на основе человеческих клеток, привело к результатам, аналогичным тем, что были получены в опытах на червях. Такой повторяемый эффект подтверждает, что EPS8 действительно может быть связан с развитием патологических процессов. Ученые предполагают, что воздействие на этот белок и его сигнальных партнеров способно повлиять на ключевые механизмы, лежащие в основе деградации нервных клеток.

В перспективе EPS8 и связанные с ним молекулы могут стать перспективной мишенью для будущих терапевтических стратегий. Если удастся разработать способы точечного влияния на этот путь, это может помочь замедлить прогрессирование БАС и болезни Хантингтона или даже снизить риск их развития.

Переписанный текст:

Первые возрастные изменения в работе мозга могут проявляться уже после 40 лет, и этот процесс у каждого человека развивается по-разному. Специалисты отмечают, что старение мозга начинается постепенно и нередко долго остается малозаметным, хотя на клеточном уровне уже снижается количество полноценно функционирующих нейронов.

Как ранее поясняли эксперты ФМБА России, на состояние мозговых тканей влияет целый ряд факторов, однако одной из важных причин считается нейронная инсулинорезистентность. При таком состоянии клетки мозга хуже воспринимают и усваивают глюкозу, которая является для них основным источником энергии. Из-за этого нарушается нормальное питание нервных клеток, что со временем может отражаться на памяти, внимании, скорости мышления и общей работоспособности мозга.

Кроме того, на ускорение возрастных изменений могут влиять стресс, недостаток сна, малоподвижный образ жизни и хронические заболевания. Именно поэтому специалисты советуют уделять внимание не только физическому здоровью, но и регулярной умственной активности, сбалансированному питанию и качественному отдыху. Такие меры помогают поддерживать мозг в рабочем состоянии дольше и могут замедлять нежелательные возрастные процессы.